Según informó este lunes el CNIC, esta nueva diana terapéutica es una proteasa localizada en la mitocondria (OMA1), que se activa cuando se estresa el corazón y cuya inhibición protege a las células cardíacas o cardiomiocitos evitando así su muerte y el deterioro de la función cardíaca.

De hecho, la insuficiencia cardíaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para cumplir de forma adecuada con los requisitos energéticos del cuerpo. Para su tratamiento, las guías clínicas actuales recomiendan el cumplimiento de cambios de estilo de vida, restricciones dietéticas y el uso de varios medicamentos.

Sin embargo, la eficiencia de estos tratamientos es limitada y varían de paciente a paciente. Para que el corazón funcione correctamente se necesita que haya una capacidad contráctil y una producción de energía constante y controlada para que todos los tejidos reciban el oxígeno necesario.

MITOCONDRIA Y ENERGÍA

La mitocondria es el organello subcelular encargado de coordinar ambos procesos (producción de energía y control del calcio como regulador de la contracción muscular) y también es el mayor productor celular de especies reactivas de oxígeno (ROS), que a niveles elevados resulta tóxico para la célula.

Además, explican los investigadores, con el fin de garantizar una función adecuada de las células musculares del corazón, la mitocondria tiene que mantener una correcta estructura interna y ser capaz de controlar la excesiva producción de ROS causada por el sobre-esfuerzo contráctil en situaciones de exceso de trabajo, hipertensión u otros tipos de estrés.

En la investigación coordinada por el doctor José Antonio Enríquez, se han evaluado tres modelos independientes de insuficiencia cardiaca que cursan con diversa sintomatología: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia del miocardio con hipertrofia. Independientemente del tipo de estrés, en los tres modelos se induce daño cardiaco.

La primera autora del estudio, la doctora Rebeca Acín Pérez, subrayó que “nuestros resultados indican que independientemente de la causa inicial que provoca la insuficiencia cardiaca, los tres modelos comparten características comunes e implican a la mitocondria”.