Según informó este miércoles el CNIO, este hallazgo publicado en la revista 'Nature' podría ayudar a revolucionar la búsqueda de nuevos tratamientos no sólo contra la tuberculosis sino también de otras enfermedades bacterianas.

Los científicos recordaron que en una época en la que cada vez más bacterias están desarrollando resistencia a los antibióticos que se usan para combatirlas y teniendo en cuenta que esta enfermedad supone aún una gran amenaza en países en vías de desarrollo, poner fin a la epidemia de tuberculosis es una de las metas sanitarias urgentes de los Objetivos de Desarrollo Sostenible que establece la Organización de Naciones Unidas (ONU) para el año 2030.

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que tiene una elevada tasa de fallecimientos: es una de las diez primeras causas de mortalidad en todo el mundo, e impacta especialmente en personas con VIH y otras patologías que afectan al sistema inmunitario.

SISTEMA INMUNITARIO

Cuando un organismo es infectado por 'M. tuberculosis', el sistema inmunitario lanza una compleja respuesta para destruirla. Pero la bacteria ha evolucionado varios sofisticados mecanismos para debilitar al sistema inmune y utiliza un sistema de secreción -un complejo de proteínas situado en su membrana- que inyecta dentro de las células del sistema inmune determinados factores de virulencia.

Estos factores son moléculas cuyo cometido es paralizar la respuesta defensiva de las células inmunitarias, para que la bacteria, en lugar de ser destruida, tenga vía libre para continuar infectando al organismo.

Este estudio multidisciplinar abre todo un campo a explorar en el ámbito de las enfermedades causadas por infecciones bacterianas, ya que conocer la estructura tridimensional de los distintos sistemas de secreción de las bacterias permitirá explorar nuevos compuestos que los bloqueen. Precisamente, en próximos pasos de esta investigación, el equipo del CNIO y de la Universidad de Würzburg tratarán de estudiar en mayor profundidad cómo ocurre el propio proceso de secreción en 'Mycobacterium', para abrir así la vía al diseño de moléculas que puedan bloquearlo.