El cuerpo humano genera cada día millones de células sanguíneas, pero la alta tasa de proliferación celular necesaria para generarlas implica que se produzcan errores en el ADN, que dan lugar a la adquisición de mutaciones, algunas de las cuales llevan a la expansión de estas células en un proceso llamado hematopoyesis clonal, que ahora se ha descubierto como un proceso patogénico que acelera y agrava la progresión de la insuficiencia cardiaca, independientemente de la presencia de enfermedad aterosclerótica.

“La hematopoyesis clonal está relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que envejecemos hay más probabilidades de que se produzca este proceso”, explica el doctor José Javier Fuster, coordinador de la investigación que hoy se publica en ‘The Journal of the American College of Cardiology’ (JACC).

“Estudios recientes han demostrado que los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos y de muerte, que, sin embargo, no está causada por la enfermedad oncológica, sino por causas cardiovasculares”, destacó el doctor Fuster.

“Sabemos que existe una relación clara entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la causa última de la mayoría de infartos de miocardio y de muchos ictus cerebrales”, señaló el doctor Domingo Pascual-Figal, investigador externo del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia.

Además, trabajos experimentales previos llevados a cabo por investigadores del CNIC han demostrado que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia cardíaca en ratones.

Los investigadores secuenciaron el ADN genómico de células sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca que fueron monitorizados durante años con el fin de detectar la presencia de hematopoyesis clonal y valorar su posible conexión con la evolución de esta enfermedad.

Los resultados, indicó el doctor Fuster, apuntan que, independientemente del origen de la insuficiencia cardíaca, “la presencia de estos clones mutantes en sangre agrava la progresión de la insuficiencia cardiaca y empeora su pronóstico”.

Para los investigadores, estos datos “ponen de manifiesto la importancia de la hematopoyesis clonal como proceso patogénico que acelera y agrava la progresión de la insuficiencia cardiaca, independientemente de la presencia de enfermedad aterosclerótica”.

Los autores concluyen que su estudio “abre la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a aquellos pacientes que presentan estas mutaciones somáticas y, con ello, prevenir la progresión de patologías muy relevantes como la insuficiencia cardiaca”.