Las investigaciones, en las que también han participado el Hospital Universitario La Paz (Madrid) y la Universidad de Texas (EEUU) , publicadas recientemente en ‘Journal of Clinical Medicine’ y ‘Pharmaceuticals’, se basan en un modelo desarrollado en roedores obesos y diabéticos.

En concreto, los trabajos sostienen que la administración crónica de melatonina a dosis (10 mg/ Kg peso corporal/ día) previene la alteración mitocondrial y del retículo endoplasmático, que juegan un papel crítico en el desarrollo y la patogénesis del daño en las células del riñón (nefronas), y su progresión hacia la insuficiencia renal.
El investigador del departamento de Farmacología de la UGR Ahmad Agil, explica que “el daño renal está causado por las complicaciones metabólicas de la obesidad, tales como la diabetes, hipertensión, alteraciones de la lípidos en sangre o la enfermedad del hígado graso. Dado que la prevalencia de estas patologías (en su conjunto reconocidas como síndrome metabólico) no dejan de aumentar, el daño renal y su progresión en el tiempo a insuficiencia renal, se ha convertido en un problema de salud que afecta a millones de personas en todo el mundo, con un gran coste socioeconómico, al requerir instalaciones de hemodiálisis y/o servicios de trasplante renal, con los correspondientes estudios de compatibilidad necesarios”.
Según sus impulsores, la importancia de los trabajos radica no sólo en la eficacia de la melatonina para contrarrestar los dos mecanismos de daño renal propuestos, basados por un lado en la alteración de la función y la dinámica mitocondrial, y por otro en la función del retículo endoplasmático (RE), sino que además también proponen un tratamiento alternativo preventivo. Este mejoraría esta función renal con un fármaco bien estudiado y con un perfil de seguridad muy alto como la melatonina, que es un medicamento que en la UE ha de ser, obligatoriamente, prescrito por un médico y que ya se administra en el tratamiento del insomnio.