Barbacid, que durante diez años dirigió el CNIO, explicará la técnica denominada "letalidad sintética" para atacar las células cancerosas y los últimos avances en el cáncer de pulmón que ha desarrollado junto a su equipo.

El experto en investigaciones oncológicas participará en el congreso organizado por el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la UZ y que desde el miércoles se desarrolla en el centro Ibercaja-Patio de la Infanta.

En este encuentro científico, más de 150 investigadores de todo el mundo analizan los avances recientes y retos futuros en el desarrollo de nuevos fármacos contra el cáncer, en concreto, aquellos componentes bioactivos, que tengan a las proteínas como diana.

Durante estos días, los científicos asistentes realizan una puesta al día sobre los últimos estudios y resultados en la búsqueda de nuevas terapias frente a enfermedades raras, a enfermedades neurodegenerativas, así como a enfermedades infecciosas, como la úlcera gástrica, la hepatitis C y la tuberculosis.

En este contexto, Barbacid explicará el trabajo de su laboratorio que ha conseguido nuevas formas de conducir los fármacos contra el oncogén (gen mutado que causa cáncer) llamado K-ras y que origina hasta el 25% de los cánceres de pulmón.

Los estudios en ratones han permitido matar las células tumorales de forma selectiva, pero no de un modo directo atacando el oncogén, sino dirigiendo los fármacos hacia una segunda diana necesaria para el funcionamiento de dicho gen.

Este nuevo procedimiento es lo que se llama "letalidad sintética". Combinando la expresión de este gen con la inactivación mediante ingeniería genética de distintas dianas terapéuticas, han encontrado interesantes efectos de "letalidad sintética", proceso mediante el cual la actividad/inactividad conjunta de dos genes da lugar a muerte celular, mientras que la actividad/inactividad de cada gen individual no es letal.

Este efecto puede ser específico de tejido, dando lugar a la formación de tumores en unos tejidos, pero no en otros. En ratones modelo el gen K-Ras puede inducir a adenocarcinomas en pulmón, pero requiere de un proceso inflamatorio para la formación de tumores en el páncreas.

El equipo de Barbacid ha descubierto que la pancreatitis bloquea el mecanismo de envejecimiento celular y conduce a la formación de tumores, de modo que el tratamiento con antiinflamatorios podría prevenir la aparición de cáncer de páncreas.

Actualmente, usan estos modelos de ratón para identificar los componentes del sistema inmune que participan en este proceso.

Estos estudios pueden ayudar a delinear nuevos programas de descubrimiento y desarrollo de fármacos que permitan establecer nuevas terapias para pacientes que sufren cáncer asociado al gen K-Ras.