El trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications’, identifica dos nuevas moléculas involucradas en este proceso, que, en un futuro, podrían utilizarse como dianas terapéuticas para aumentar la regeneración de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple de edad avanzada.

Asimismo, el estudio señala que la pérdida de mielina a causa de la vejez o de enfermedades neurodegenerativas, como la citada esclerosis múltiple, tiene profundas consecuencias para las funciones neurológicas.

Para llevar a cabo este estudio, los investigadores utilizaron un modelo animal de ratones entre 19 y 23 meses de edad, que se corresponde a una edad aproximada de 65 a 70 años en humanos. Detectaron que con el envejecimiento aumenta la presencia de linfocitos T reguladores, pero estos perdieron su capacidad para promover células madre progenitoras de oligodendrocitos, que reemplazan la mielina perdida.

Igualmente, los expertos quisieron confirmar si esta pérdida en la función de las células T reguladoras era totalmente irreversible. Para ello, llevaron a cabo varios experimentos en ratones jóvenes, a los que sustituyeron sus células por los linfocitos T reguladores viejos. Así, comprobaron que, en un animal joven, tanto las células jóvenes como las células viejas tienen la misma capacidad de potenciar la regeneración de la mielina.

“Los linfocitos T reguladores son muy complejos porque modulan las funciones del sistema inmune y no es factible eliminarlos en pacientes para cambiarlos por células jóvenes”, apuntó la investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (Isabial) y del Instituto de Neurociencias que colidera el estudio, Alerie Guzmán de la Fuente.

Este trabajo “abrió nuevas vías de investigación y serán necesarios nuevos estudios para determinar si la manipulación de estas proteínas puede aumentar la regeneración de la mielina en pacientes de esclerosis múltiple de edad más avanzada”, concluyeron desde el CSIC.