Según informó este jueves el centro de investigación, en experimentos con células y modelos animales, los investigadores han visto que ciertas señales de crecimiento pueden reprogramar el comportamiento del tumor, haciéndolo menos dependiente de las hormonas -es decir, capaz de seguir creciendo incluso cuando se bloquea la acción hormonal- y más difícil de tratar.

Este hallazgo, aunque preliminar, abre la puerta a diseñar en el futuro combinaciones de fármacos que bloqueen estas señales y mejoren la eficacia de los tratamientos actuales. El trabajo se ha publicado en la revista ‘Nucleic Acids Research’.

El trabajo, que identifica nuevos mecanismos implicados en la resistencia a las terapias hormonales en el cáncer de mama luminal, uno de los más prevalentes y de tratamiento más complejo en la oncología actual, ha sido liderado por los doctores Antoni Hurtado y Sandra López, investigadores principales del Grupo de Genómica Funcional del Cáncer del Centro de Investigación del Cáncer y del Grupo de Regulación del Ciclo Celular (previamente en el Instituto de Biosciencias de la Universidad de Oslo y actualmente en el Instituto de Biología Funcional y Genómica (USAL-CSIC).

INTERRUPTOR CELULAR

Los investigadores han demostrado que una proteína llamada FOXA1, que actúa como un interruptor celular que controla el crecimiento del tumor, cambia de comportamiento según lleve o no una “marca química” (puede estar acetilado o desacetilado).

Cuando FOXA1 pierde esa marca, se vuelve más activa y colabora con dos receptores muy conocidos en oncología (HER2 y HER3), que ayudan al tumor a esquivar los tratamientos que bloquean a otra proteína que normalmente alimenta el crecimiento de muchos tumores de mama, denominada receptor de estrógenos.

Este hallazgo surge de una colaboración internacional con el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), el Institute of Biosciences (Universidad de Oslo), el Institute for Cancer Research (Norwegian Radium Hospital) y otros centros líderes en Europa.