Según informó este viernes el centro de investigación, este hallazgo, que acaba de publicarse en la revista ‘Molecular Cell’, ofrece pistas sobre cómo empiezan los cánceres de la sangre y sugiere nuevas estrategias para frenarlos.

En este sentido, el jefe del Grupo de Replicación del ADN del CNIO, Juan Méndez, explicó que “cuando las células se dividen, su material genético debe duplicarse, y en el proceso se producen errores y roturas en la molécula de ADN”.

“Normalmente esos problemas frenan la división celular, pero otras veces la célula debe seguir adelante con la replicación del ADN, como un lector que sigue avanzando en un texto después de saltarse una palabra mal escrita; ya se corregirán los fallos después”, aclaró.

Una de esas situaciones en que la duplicación del ADN debe continuar es ante una infección: el organismo necesita que las células progenitoras de la sangre se multipliquen rápidamente, para dar lugar a leucocitos (células de defensa). Pero en esa división acelerada se producen con frecuencia roturas en el ADN.

PROCESO DE COPIADO

El grupo de Juan Méndez, en colaboración con Massimo Lopes, de la Universidad de Zurich (Suiza), ha descubierto que es la proteína PrimPol la que permite que el proceso de copiado continúe a pesar de los errores, unos fallos que deberán corregirse más adelante mediante otros mecanismos.

El problema surge cuando PrimPol ayuda a sobrevivir y proliferar a algunas células que, al acumular defectos en su genoma, se vuelven tumorales. Los investigadores creen que eso podría estar ocurriendo en algunos tipos de leucemia. Para demostrarlo buscan ahora la manera de inhibir la acción de PrimPol en esos tumores.

En el estudio también participaron Almudena Ramiro, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC); Raimundo Freire, del Hospital Universitario de Canarias (HUC); y Christine Eischen, del Sidney Kimmel Cancer Center de Philadelphia (EEUU).