El trabajo ha sido dirigido por Jesús Gonzalo Asensio, investigador del Grupo de Genética de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza, y ha sido el objetivo de la tesis doctoral de Elena Campos Pardos, quienes destacan que estos resultados abren la puerta a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar la tuberculosis u otras enfermedades.

Los autores utilizaron durante casi diez años de investigación una “amplia” colección de microbiología, ingeniería genética, biología molecular, transcriptómica y proteómica “para demostrar que la bacteria de la tuberculosis utiliza la vitamina B12 para sintetizar metionina, un aminoácido esencial para la bacteria”.

Explican que “la vitamina B12 es una molécula fundamental para el metabolismo, la formación de los glóbulos rojos y las funciones neuronales”. No obstante, los seres humanos no pueden sintetizar esta molécula y debe ser ingerida por la dieta, al igual que muchas bacterias.

Esta incapacidad también ocurre en la bacteria de la tuberculosis, que ha perdido esta capacidad durante su evolución. Gracias a estos resultados, se ha demostrado que “las bacterias que hoy causan la tuberculosis han evolucionado durante miles de años para prescindir de la síntesis de la vitamina B12, ya que esta sería aportada por su hospedador humano”.

Por último, el trabajo también indica que otras bacterias como las que provocan la fiebre tifoidea o la peste bubónica “podrían utilizar este mecanismo de dependencia de la vitamina B12 de sus hospedadores”.