El descubrimiento de los genetistas es que el origen de esta complicación del embarazo reside en la placenta, por un desajuste en los procesos que regulan su formación temprana y el intercambio materno-fetal. Asimismo, se detectaron cambios en la placenta "cuya huella genética podría mejorar en el futuro la comprensión y la detección precoz de esta complicación", detalló el CSIC.

El trabajo, publicado en la revista 'Cell Death and Disease' ('Science'), contó con la participación de investigadores de la University of Melbourne y del Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona (BCNatal), y aportó nuevas claves sobre una patología cuya incidencia se sitúa entre el 5 % y el 10 % de los embarazos y cuyos mecanismos biológicos aún no se conocen completamente.

Además, el equipo internacional identificó una firma genética asociada a esta alteración de la formación de la placenta que "permite distinguir, con precisión, muestras de preeclampsia precoz, lo que abre la puerta a mejorar en el futuro su comprensión y su posible detección temprana."

La placenta es el órgano que conecta a la madre con el feto y permite el intercambio de oxígeno, nutrientes y hormonas necesarias para el desarrollo del embrión. Cuando su formación no se produce correctamente, pueden aparecer complicaciones graves como la preeclampsia, caracterizada por hipertensión y daño en órganos maternos.

Según comunicó este martes el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el equipo, liderado por el investigador del Severo Ochoa Vicente Pérez García, utilizó "modelos celulares y organoides tridimensionales que reproducen las primeras etapas del desarrollo placentario para analizar los procesos que regulan la especialización de las células embrionarias".

Los resultados mostraron un aumento anómalo de la proteína BAP1 en fases tempranas, "un gen que actúa como regulador de la actividad de otros genes y que resulta clave para que las células evolucionen desde un estado inmaduro a uno especializado capaz de formar la placenta", según el estudio. “BAP1 mantiene a las células de la placenta en un estado poco diferenciado. Para que puedan especializarse y formar correctamente la placenta, sus niveles deben disminuir. Cuando este proceso falla y BAP1 se mantiene en niveles elevados, las células no completan su programa normal de desarrollo”, explicó Pérez García.

"ESTADO INMADURO"

Los resultados apuntan a que el problema no es solo un aumento de BAP1, sino su desregulación, que "mantiene a las células de la placenta en un estado inmaduro, activa respuestas inflamatorias y compromete su función, reproduciendo las alteraciones observadas en la preeclampsia precoz". En términos biológicos, este desajuste "impide que las células se especialicen correctamente, limita su capacidad para invadir el útero y dificulta la producción de hormonas esenciales", lo que provoca que la placenta no llegue a “madurar” y falle en su función durante el embarazo.

El estudio sugiere además que este proceso podría estar vinculado a situaciones de hipoxia, es decir, a una falta de oxígeno en las primeras fases del desarrollo placentario, un fenómeno frecuente en esta patología.

Los experimentos demostraron que este desajuste impide la correcta maduración celular. “Estos cambios son parecidos a los que vemos en mujeres con preeclampsia precoz, como la menor capacidad de la placenta para invadir el útero o problemas en la capa encargada del intercambio materno-fetal”, señaló la primera autora del estudio, la investigadora Paula Doria-Borrell.

Los autores destacaron la relevancia del trabajo para avanzar en el conocimiento de las enfermedades del embarazo. “Comprender cómo se regulan los procesos de especialización celular en la placenta es clave para entender el origen de muchas de sus enfermedades”, concluyó Pérez García.