Según explicaron desde la universidad, la obesidad —principalmente la obesidad visceral— es uno de los mayores factores de riesgo en el desarrollo de alteraciones metabólicas y cardiovasculares, como la disfunción endotelial, la rigidez arterial o la resistencia a insulina, lo que la convierte en un importante problema de salud pública en constante crecimiento.

Así, las directoras del equipo, Ana María Briones y Mercedes Salaices, explicaron que “la mPGES-1 es una enzima que se activa en situaciones inflamatorias produciendo un aumento en los niveles de prostaglandina E2, un prostanoide que participa en procesos inflamatorios asociados al daño vascular y en el desarrollo de depósitos de tejido adiposo”.

El estudio, desarrollado en ratones de ambos sexos alimentados con una dieta alta en grasa y que carecen de mPGES-1, muestra que la ausencia del gen previene la ganancia de peso y las alteraciones glicémicas y lipídicas que sí se desarrollan en ratones normales alimentados con la misma dieta. Al tiempo, demuestra que estos ratones están protegidos frente al desarrollo de alteraciones vasculares y cardiacas, y frente a la inflamación del tejido adiposo que se observa en ratones normales.

“En el trabajo, además de preguntarnos por la implicación de mPGES-1 en el desarrollo de la obesidad en ratones, buscamos un enfoque traslacional evaluando su expresión génica en tejido adiposo abdominal y perivascular de pacientes”, explicó la coautora del trabajo Constanza Ballesteros.

Por su parte, la también coautora Raquel Rodrigues añadió que “en este contexto, nuestros datos muestran mayores niveles de mPGES-1 en el tejido adiposo de los pacientes con niveles más altos de inflamación y daño vascular, algo que no se había descrito hasta el momento”.

“Nuestros datos nos hacen plantearnos que los inhibidores de mPGES-1 podrían ser una nueva y prometedora herramienta terapéutica para el tratamiento de la obesidad y de las alteraciones metabólicas y vasculares que se observan en estos pacientes” concluyó Ana Mª Briones.

El trabajo, que está publicado en la revista ‘British Journal of Pharmacology’, también está firmado por investigadores básicos y clínicos de la UAM, Cibercv, Idipaz, Hospitales de La Paz y la Princesa, Universidad Complutense de Madrid, Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona e Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau.