Se calcula que la fatiga crónica afecta al 80% de los pacientes de cáncer. Este síndrome suele persistir durante mucho tiempo después del tratamiento y afecta negativamente a la vida de las personas.

Para obtener los datos publicados en la investigación se extrajo ácido ribonucleico (ARN) a 36 hombres con una media de edad de 66 años y diferentes razas (blancos, asiáticos, afroamericanos e hispanos), 12 de los cuales exhibían fatiga en alto grado después de un año de administración de la radioterapia. A partir del ARN se realizó un análisis de expresión genética, lo que dio lugar a un conjunto de datos altamente dimensional (alrededor de 600.000 medidas por paciente).

"La detección de los genes desregulados no es sencilla", explicó el profesor Fernández Martínez, coautor del estudio. "Los experimentos genéticos son cada vez más complejos, mientras que el número de datos no se incrementa, porque medir cuesta".

Los análisis mostraron que la vía genética alterada más importante era la de señalización de receptores de glutamato. Estos resultados fueron confirmados mediante experimentos de laboratorio con modelos in vitro de linfocitos T.

Los resultados obtenidos muestran que los niveles de la proteína mGluR5 aumentaron debido a la radiación, y los pacientes con un nivel de dicha proteína elevado antes de administrar la radioterapia fueron aquellos que desarrollaron la fatiga crónica en alto grado.

El mecanismo de acción parece estar relacionado con la activación de los linfocitos T y de citoquinas inflamatorias cuyo papel es fundamental en la respuesta inmune.

El glutamato es un neurotransmisor del sistema nervioso central cuyo papel es fundamental en la regulación de la respuesta inmune. La modulación de la proteína mGluR5 sería una nueva opción terapéutica para el tratamiento de los pacientes.