Según informó este jueves el centro de investigación, el estudio, que combina datos genéticos de pacientes con modelos animales, apuntó a nuevas estrategias terapéuticas para una enfermedad con escasas opciones de tratamiento en la actualidad.

Además, la identificación de ‘cortistatina’ como marcador podría ayudar a comprender por qué algunos pacientes evolucionan peor que otros después del evento isquémico, y esto, a largo plazo, puede contribuir a tratamientos más personalizados y eficaces.

La investigación, liderada por la doctora Elena González-Rey, del Ipbln de Granada, en colaboración con la doctora Julia Castillo-González, del Hospital Universitario de Lausanne (Suiza), aportaron la primera evidencia de que la ‘cortistatina’ actúa como un regulador natural de la respuesta neuroinmunitaria en el ictus isquémico y como un prometedor agente terapéutico con capacidad para mejorar tanto la evolución inmediata después un ictus, como la recuperación a largo plazo.

POTENCIAL TERAPÉUTICO

Este importante hallazgo se publicó en la revista ‘Journal of Biomedical Science’. Aunque será necesario llevar a cabo estudios clínicos para trasladar estos resultados a la práctica médica, esta investigación sitúa a la molécula ‘cortistatina’ como prometedora en neuroprotección.

Este avance liderado por el grupo de la doctora González-Rey impulsa el desarrollo de nuevas estrategias con un potencial terapéutico claro: frenar la inflamación y disfunción vascular, mejorar la recuperación cerebral tras el ictus, y reducir su impacto en la vida de los pacientes.

Para comprender la función de la molécula ‘cortistatina’ durante el ictus, se realizó un estudio que integró análisis moleculares de muestras de pacientes en diferentes fases posteriores a un infarto cerebral y muestras de ratones con esta patología obtenidas en ensayos preclínicos.

Con el fin de observar cómo responde el cerebro ante la isquemia en ausencia de este regulador, el estudio se realizó con animales carentes de ‘cortistatina’.

RECUPERACIÓN

Los resultados revelaron que los niveles de ‘cortistatina’ se reducen de forma significativa tras el ictus, tanto en pacientes humanos como en modelos animales, y que esta caída se correlaciona con la gravedad del cuadro clínico. Cuando falta ‘cortistatina’, el cerebro responde peor al episodio de falta de riego sanguíneo, y esto contribuye a agudizar la lesión.

Estos resultados reforzaron la idea de que la molécula ‘cortistatina’ participa en mecanismos internos que ayudan a limitar el daño post-ictus. Además, las investigadoras vieron que esta molécula no actúa de forma aislada, sino que parece intervenir en una red biológica compleja que conecta la respuesta inflamatoria, la salud vascular y la capacidad de recuperación del tejido cerebral.

El estudio evaluó también el potencial de ‘cortistatina’ como tratamiento cuando se administra de manera exógena, como tratamiento, durante la fase aguda (primeras 48 horas) y durante la fase subaguda (hasta 7 días después del ictus). En ambos casos la molécula demostró sus efectos positivos sobre la protección neuronal.

TRATAMIENTO

El tratamiento con ‘cortistatina’ favoreció la supervivencia neuronal en el área afectada, atenuó la disfunción y sobreactivación del sistema inmunitario y preservó la integridad de los vasos sanguíneos y de la vaina protectora de los axones neuronales, denominada mielina, que hace posible la comunicación entre neuronas.

El infarto cerebral o ictus, que ocurre cuando el flujo de sangre al cerebro se interrumpe o disminuye de forma brusca (isquemia), es la principal causa de discapacidad adquirida del mundo y segunda de mortalidad.

Sus consecuencias pueden ser muy severas porque las neuronas son especialmente sensibles a la falta de oxígeno y nutrientes. Tras el daño neuronal inicial, se desencadena una compleja respuesta en el cerebro y se activan procesos de inflamación y alteraciones vasculares que pueden empeorar la lesión y comprometer la recuperación a largo plazo.