El grupo de investigación, formado por científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca (CSIC-USAL), y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (Ciberonc), también descubrió que esta alteración genética desempeña funciones pro-tumorales diferentes dependiendo del tipo de órgano en el que surge. El trabajo se acaba de publicar en la revista ‘Molecular Oncology’.

El investigador del CIC (CSIC-USAL), Xosé R. Bustelo, que lidera este trabajo explicó que “los estudios recientes de secuenciación del genoma de un amplio número de tumores han revelado que estos albergan miles de alteraciones genéticas, las denominadas mutaciones”.

“Esto, -añadió- ha creado un nuevo problema: saber cuáles son importantes para el desarrollo del cáncer o la adquisición de sus propiedades malignas, si lo son de forma autónoma o necesitan otras alteraciones genéticas simultáneamente y si se pueden identificar vulnerabilidades asociadas a estas alteraciones genéticas que permitan desarrollar nuevas terapias anti-tumorales”.

PROGRESIÓN MALIGNA

La mayoría de estas alteraciones genéticas tienen efectos neutros en las células tumorales y, por tanto, no provocan el desarrollo o la progresión maligna de los tumores que los albergan. Pero muchas de las alteraciones genéticas que sí tienen un papel relevante en cáncer se encuentran a muy baja frecuencia en los pacientes y, como consecuencia, su identificación es compleja. Según señalaron los investigadores del estudio, esto continúa siendo un gran reto científico.

El trabajo mostró que el espectro de tumores generados depende de la presencia de alteraciones genéticas en otros dos genes distintos (TRP53 y KRAS). A partir de un modelo de ratón modificado genéticamente que contenía la alteración en el gen VAV1, los investigadores pudieron determinar el papel de este gen en varios tipos de cáncer.

A este respecto, el científico del CIC (CSIC-USAL) y el Ciberonc y primer autor de este trabajo, Javier Robles-Valero, apuntó que “por un lado, hemos demostrado que la alteración genética en VAV1 no es suficiente para inducir la formación de tumores en ningún órgano de los ratones. Sin embargo, cuando se combina con la eliminación del gen antitumoral TRP53 provoca el rápido desarrollo de un tumor muy específico de linfocitos T conocido con el nombre de linfoma periférico de células T”.

Además, este investigador destacó que estos modelos animales “servirán de base para seguir estudiando el desarrollo progresivo de los dos tipos de tumores y, sobre todo, para ensayar nuevos fármacos frente a ellos, ya que “los resultados que aporta este trabajo han permitido identificar dianas terapéuticas potenciales para acabar los tumores que poseen las alteraciones genéticas en el gen VAV1”.