Según informaron este lunes ambos centros de investigación, muchas de las claves del funcionamiento del genoma residen en su estructura tridimensional y en cuya organización está implicada la cohesina, un complejo de proteínas vital para las células y que se subdivide en dos versiones SA1 y SA2.

Este estudio, publicado en la revista ‘Nature Structural and Molecular Biology’, analizó en profundidad las funciones de ambas variantes y mostró cómo la ausencia de SA2 favorece el crecimiento de las células tumorales. Para descubrir este hecho, los investigadores analizaron la estructura 3D del genoma utilizando tecnología de última generación.

Una de las principales autoras del trabajo y jefa del Grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO, Ana Losada, explicó que “es difícil entender que algo que es esencial para la célula esté mutado y que la célula sea capaz de sobrevivir sin ello, como sucede en las células tumorales”. Esta alteración afecta a la variante SA2 y se ha detectado en varios tipos de cáncer como el de vejiga, el sarcoma de Ewing o en la leucemia mieloide aguda.

El papel diferenciado en la organización del genoma entre las variantes SA1 y SA2 permite, por primera vez, diseccionar la función de esta proteína esencial para la vida de la célula.

A este respecto, Marc A. Marti-Renom, jefe del grupo de Genómica Estructural del CNAG-CRG y colíder del trabajo, destacó que “sin conocer la función de cada una de las variantes de cohesina, es muy difícil descifrar su papel en procesos cancerígenos. Este trabajo nos acerca más a ese objetivo y es un nuevo ejemplo sobre cómo el estudio de la organización 3D del genoma contribuye a una mejor comprensión y caracterización de la regulación de los genes”.