Según informó este lunes la UAM, los resultados del estudio, publicados en la revista ‘Hypertension’, han demostrado que la eliminación de esta enzima en modelos animales evita el daño vascular producido por la hipertensión.

Los científicos recordaron que la hipertensión es un grave problema de salud pública responsable de cerca de la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13% de la mortalidad a nivel mundial.

Esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.

Para obtener sus resultados, los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.

Según los autores de la investigación, “encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión”.

En cuanto a la terapia, señalaron que actualmente existen fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.

“Nuestros resultados sugieren que el bloqueo selectivo de la producción de PGE2, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión”, concluyeron los autores.

El estudio ha estado dirigido por las investigadoras del Cibercv Ana María Briones y Mercedes Salaices (UAM), y ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales.