Según informó este martes el centro de investigación, la quimioterapia mata a las células tumorales induciéndoles lesiones. Una de las más efectivas consiste en impedir que se separen las dos hebras de la molécula de ADN, de manera que la maquinaria celular no puede leer las instrucciones escritas en los genes. Pero a veces la célula logra reparar la lesión y sobrevivir, burlando el efecto de la quimioterapia.
Investigadores del CNIO descubrieron cómo lo consigue, y planean usar ese conocimiento para potenciar los tratamientos oncológicos. La clave está en una peculiar proteína llamada 'PrimPol', como explicó en una publicación en 'The EMBO Journal' el Grupo de Replicación del ADN del CNIO, liderado por Juan Méndez.
La molécula de ADN alberga los genes, que dirigen la vida de la célula y por extensión la de todo el organismo. Está compuesta por dos hebras entrelazadas, la famosa doble hélice. Para que las instrucciones escritas en los genes puedan ser leídas por la maquinaria celular, las dos hebras del ADN deben poder separarse y juntarse de nuevo, como una cremallera que se abre y cierra. Si esto no ocurre, la célula no puede funcionar ni, desde luego, replicarse.
Por eso las lesiones que impiden la separación de las hebras del ADN son de las más graves que puede sufrir una célula. Se llaman entrecruzamientos intercatenarios o ICLs, del inglés interstrand cross-links.
POTENCIAR LA QUIMIOTERAPIA
Es un hallazgo básico, pero “con implicaciones clínicas muy interesantes”, afirmó Méndez, porque “al facilitar la reparación de ICLs, PrimPol está interfiriendo con la efectividad de la quimioterapia”.

Eso sugiere que si PrimPol no estuviera, la célula tumoral sería más sensible a la quimioterapia. Por eso los autores consideraron que los nuevos resultados “abren la posibilidad de actuar contra PrimPol para potenciar los efectos terapéuticos de las moléculas que producen lesiones ICL”.