El estudio, en el que han participado investigadores de Ciberned, se ha llevado a cabo en colaboración con el Instituto de Marseille Luminy (Universidad de la Mediterránea de Francia) y el Children’s Hospital de Cincinnati (Estados Unidos)

Las células Cajal-Retzius tienen un papel crítico en el desarrollo de la corteza cerebral, así como en la posterior coordinación de la actividad neuronal.

Durante la embriogénesis del cerebro, estas células deben migrar de manera coordinada desde su lugar de nacimiento hasta la cubrir toda la superficie de la corteza del cerebro, por la capa I.

Esta migración es crítica para la posterior formación de las distintas capas cerebrales, y necesita de una correcta señalización molecular que actúe como guía. En este proceso de señalización molecular está regulado por el sistema CXCL12/CXCR4, que propicia la atracción de las células desde sus puntos de origen hacia la superficie de la corteza cerebral, pero que necesita a su vez de otro factor que indique el momento en que estas células deben concluir su proceso de migración, y que era hasta ahora desconocido.

Una investigación liderada por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (Ibec) y la Universitat de Barcelona (UB) ha demostrado por primera vez la existencia de una molécula señal, la Semaforina 3E (Sema3E) que, al unirse con la proteína PlexinaD1 (el receptor específico que presentan las células Cajal-Retzius) es capaz de modular la acción del sistema CXCL12/CXCR4.

Según el investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) José Antonio del Río, “el sistema Sema3E/PlexinaD1 es el que indica a las células Cajal-Retzius cuando deben pararse durante su proceso migratorio por la capa I”. Así, “en el sistema nervioso en desarrollo, la Sema3E ejerce funciones de inhibición o de atracción según el receptor que presenten las células diana”, como en el caso de las células Cajal-Retzius, “que presentan únicamente el receptor PlexinaD1 y al unirse con la molécula Sema3E la migración celular se ve frenada”, explicó Del Río.

El estudio, realizado en colaboración con el Instituto de Marseille Luminy (Universidad de la Mediterránea de Francia) y el Children’s Hospital de Cincinnati (Estados Unidos) se ha realizado en embriones de ratón, y se prevén estudios futuros para demostrar si el proceso es común en otros organismos, incluidos los humanos; para lo que el grupo del Ibec colabora ya con el Hospital Vall d’Hebrón para trabajar conjuntamente con el apoyo de su banco de tejidos.