Un equipo internacional de investigadores demostró que el fármaco experimental SPG302 "protege las neuronas de la retina y preserva la función visual en un modelo animal de glaucoma, una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo". El hallazgo supone un cambio de enfoque relevante, ya que no se limita a reducir la presión intraocular (la base de los tratamientos actuales), sino que actúa directamente sobre los mecanismos neuronales que inician la pérdida de visión.

El trabajo, titulado 'SPG302 protects retinal ganglion cells and preserves visual function by preserving synaptic activity in a mouse model of glaucoma', fue ejecutado por Tonking Bastola, Seunghwan Choi, Ziyao Shen, Keun-Young Kim, Peter W. Vanderklish, Stella T. Sarraf, Jiun L. Do, Alex S. Huang, Robert N. Weinreb y Won-Kyu Ju, y se publicó en la revista 'Experimental Eye Research'. La investigación se desarrolló principalmente en la University of California (EEUU) en colaboración con otros centros estadounidenses especializados en neurodegeneración retiniana.

Para el estudio, los científicos utilizaron ratones jóvenes con glaucoma inducido mediante un aumento sostenido de la presión intraocular. Los animales recibieron tratamiento diario con SPG302 durante ocho semanas. Al finalizar el periodo de estudio, los investigadores observaron una mayor supervivencia de las células ganglionares de la retina, una preservación significativa de los axones del nervio óptico y un mantenimiento de la función visual, evaluada mediante electroretinografía, incluso en presencia de presión ocular elevada.

El estudio pone el foco en un aspecto clave del glaucoma "que hasta ahora había recibido menos atención terapéutica: la pérdida temprana de sinapsis". "Antes de que las neuronas mueran, las conexiones que permiten su comunicación empiezan a deteriorarse", asegura el informe. SPG302 actúa precisamente en ese punto crítico. Tal y como señalan los autores, el tratamiento "preserva la actividad sináptica y previene la degeneración neuronal", lo que se traduce en una protección funcional de la retina. El fármaco "previene la degeneración sináptica y mantiene la función de las células ganglionares de la retina pese a la elevación sostenida de la presión intraocular", se asegura en el artículo.

FRENAR EL DAÑO IRREVERSIBLE

SPG302 es una molécula pequeña con propiedades sinaptogénicas, es decir, capaz de estimular la formación y el mantenimiento de sinapsis neuronales. El compuesto está siendo desarrollado por la biotecnológica Spinogenix, y ya se encuentra en fases clínicas de investigación para otras enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central, como el alzhéimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y determinados trastornos psiquiátricos. Este dato es clave, según explican los autores, "ya que indica que el fármaco ha superado evaluaciones iniciales de seguridad en humanos".

Entre los autores destaca el oftalmólogo Robert N. Weinreb, uno de los referentes internacionales en investigación sobre glaucoma, junto a especialistas en neurobiología de la retina y farmacología traslacional. El equipo subrayó que estos resultados "validan la hipótesis de que la pérdida sináptica es un paso temprano y determinante en la progresión del glaucoma y que intervenir en esa fase podría frenar el daño antes de que sea irreversible".

"Las implicaciones para la práctica clínica son relevantes, aunque aún preliminares", advierte el equipo investigador. Por ahora, no existen ensayos clínicos específicos de SPG302 en pacientes con glaucoma. Antes de que el fármaco pueda utilizarse en humanos para esta indicación será necesario "demostrar que los efectos observados en animales se reproducen en personas y que el tratamiento es seguro y eficaz a largo plazo en el ojo humano". Este proceso implica nuevas fases de ensayos clínicos y puede prolongarse varios años.

Si estos resultados se confirman en humanos, "SPG302 podría convertirse en la primera terapia dirigida específicamente a proteger las neuronas del nervio óptico y sus conexiones sinápticas, complementando o transformando el abordaje actual del glaucoma". El estudio refuerza así una "línea emergente de investigación que apunta a que salvar la visión no depende solo de controlar la presión intraocular, sino de preservar las conexiones neuronales antes de que el daño visual sea irreversible".