Los experimentos realizados en modelos preclínicos sugieren que esta sustancia ayuda a activar mecanismos de defensa del ojo y podría abrir nuevas vías para desarrollar tratamientos contra patologías asociadas a la pérdida de visión y la ceguera.

La investigación se centró en la erucamida, una molécula presente de forma natural en la retina. Los científicos observaron que sus niveles disminuyen cuando comienzan a morir los fotorreceptores, las células responsables de captar la luz.

Al restaurar experimentalmente la presencia de la molécula en modelos preclínicos, comprobaron que se activaban mecanismos capaces de estabilizar el tejido retiniano y ralentizar procesos asociados a la degeneración de la retina. Los resultados se publican en la revista 'Nature Neuroscience'.

Según los autores, numerosas enfermedades que desembocan en pérdida de visión comparten un mismo mecanismo: el deterioro progresivo de la retina, la capa sensible a la luz situada en la parte posterior del ojo. Entre ellas figuran la degeneración macular asociada a la edad, la retinopatía diabética y la retinosis pigmentaria, que afectan a millones de personas en todo el mundo.

El investigador principal del estudio, Martin Friedlander, explicó que los resultados muestran que "la retina no simplemente se deteriora, sino que responde activamente a la lesión". En este proceso, la erucamida actuaría como una molécula de señalización encargada de coordinar la respuesta protectora del tejido ocular frente al daño.

UNIDAD NEUROVASCULAR

Los científicos también analizaron el funcionamiento de la denominada unidad neurovascular de la retina, una compleja red formada por neuronas, células gliales, vasos sanguíneos y células inmunitarias que colaboran para mantener la salud visual. El estudio indica en sus conclusiones que la pérdida de coordinación entre estos elementos "favorece la muerte de los fotorreceptores y acelera el deterioro de la visión, mientras que la erucamida parece contribuir a preservar ese equilibrio biológico".

A juicio de los investigadores, comprender mejor estos mecanismos naturales de defensa "podría facilitar el diseño de futuras terapias orientadas a reforzar la capacidad protectora de la retina y retrasar la evolución de enfermedades para las que actualmente no existen tratamientos curativos eficaces".

El trabajo fue liderado por el profesor de Scripps Research Martin Friedlander. Se trata de un centro de investigación biomédica de referencia ubicado en La Jolla (California, EEUU), y se llevó a cabo en colaboración con científicos de la Universidad de California en San Diego (UC San Diego) y del Lowy Medical Research Institute. Los resultados fueron publicados en 'Nature Neuroscience' y difundidos recientemente por los investigadores implicados en el estudio.