Según informó este martes el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), este estudio acaba de publicarse en la revista ‘Neuron’ del Grupo Cell.

El trabajo, dirigido por el equipo de la profesora Tara Spires-Jones, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en la Universidad de Edimburgo, y realizado por el IIB Sant Pau en colaboración con el Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC) del CSIC, aporta nuevas evidencias que podrían ser la clave para detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer.

La acumulación de la proteína Tau en las neuronas en forma de ovillos neurofibrilares es uno de los aspectos más característicos del alzhéimer. Los depósitos de esta proteína se extienden por los circuitos cerebrales y, a medida que se propagan, interrumpen la comunicación entre las células cerebrales, lo que lleva a una alteración de las funciones cerebrales.

CEREBROS HUMANOS

Es la primera vez que se puede observar, en cerebros humanos, cómo estas formas anormales se propagan por el cerebro a través de las sinapsis. La sinapsis son los puntos de conexión entre las células cerebrales que permiten que fluyan los mensajes químicos y eléctricos.

Este proceso es vital para la función cerebral normal. Las sinapsis se pierden en la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de estas conexiones predice de forma importante la pérdida de la memoria y otras funciones intelectuales en estos pacientes.

El equipo investigador examinó más de un millón de sinapsis de 42 personas por medio de novedosas técnicas realizadas con microscopios de gran potencia y súper resolución en colaboración con el IQAC-CSIC, que permitieron visualizar el flujo de proteínas dentro de las sinapsis individuales.

Este estudio refuerza la hipótesis de que detener la propagación de la forma tóxica de la proteína Tau en las sinapsis puede ser una estrategia prometedora para tratar la enfermedad de Alzheimer en el futuro.