Más de la mitad de las personas con VIH experimentan dolor crónico en algún momento, según la nota difundida por la Society for Neuroscience. Este dolor “puede persistir aunque los tratamientos antirretrovirales mantengan la infección bajo control”, lo que desplaza el foco desde la supervivencia hacia la calidad de vida de quienes conviven con el virus.

El estudio fue realizado por investigadores de The University of Texas MD Anderson Cancer Center (EEUU) y publicado en 'The Journal of Neuroscience'. El equipo estuvo encabezado por Hui-Lin Pan, junto a Vipasha Gautam, Yuying Huang, Hong Chen y Shao-Rui Chen.

Los investigadores estudiaron una proteína del VIH llamada gp120, ya relacionada en trabajos anteriores con un aumento de la sensibilidad al dolor. En modelos de ratón, observaron que esta proteína "intensifica la actividad de determinados receptores nerviosos en la médula espinal", implicados en la transmisión de las señales dolorosas.

El estudio sugiere que la proteína gp120 actúa como si “subiera el volumen” del dolor en un circuito concreto de la médula espinal. Esa amplificación puede contribuir a que estímulos que normalmente no serían dolorosos se perciban como dolor, o a que el dolor se mantenga de forma persistente.

El trabajo "no plantea que el VIH activo esté necesariamente causando daño continuo en todos los casos", sino que esa proteína asociada al virus "puede modificar la comunicación entre nervios periféricos y neuronas de la médula espinal". Ese cambio en la transmisión del dolor ayuda a entender por qué algunas personas con VIH desarrollan dolor neuropático crónico, según concluye el 'paper'.

POSIBLES TRATAMIENTOS MÁS PRECISOS

La parte más prometedora del estudio es que los investigadores lograron reducir la hipersensibilidad al dolor, en un ensayo realizado en ratones, al "bloquear el mecanismo identificado mediante aproximaciones farmacológicas y genéticas". Es decir, al interferir en esa vía molecular, consiguieron rebajar la respuesta dolorosa en el modelo experimental.

Los autores no presentaron todavía un nuevo tratamiento disponible para pacientes. Lo que propusieron es una posible diana terapéutica: desarrollar estrategias capaces de interrumpir la interacción entre la proteína implicada y los receptores nerviosos que amplifican el dolor. Según Hui-Lin Pan, estas aproximaciones podrían permitir tratamientos “más precisos y eficaces” para el dolor neuropático crónico asociado al VIH y, potencialmente, para otras formas de dolor crónico.

La investigación abre así una vía distinta a la de los analgésicos generales. En lugar de intentar apagar el dolor de forma amplia, apunta a bloquear un mecanismo concreto que lo amplifica en la médula espinal. Esa precisión podría ser especialmente relevante en el dolor neuropático, que suele responder peor a los tratamientos convencionales.

El estudio desplaza así la mirada sobre el VIH más allá de la carga viral. En una etapa en la que los tratamientos permiten controlar la infección durante años, las complicaciones neurológicas y el dolor crónico siguen siendo un reto para muchas personas. Entender por qué aparece y se mantiene ese dolor es un paso necesario para mejorar no solo la supervivencia, sino también la vida cotidiana de quienes conviven con el virus, concluyeron los investigadores.