Este descubrimiento en modelos animales abre la puerta a nuevas estrategias para detener la progresión del glaucoma, una de las principales causas de ceguera irreversible, según los autores del trabajo. El estudio, recién publicado en la revista científica 'Communications Medicine', identifica este fármaco, ya conocido para tratar dolencias neurológicas pero no aprobado aún para su aplicación, como candidato para la neuroprotección de la retina.

El compuesto WAY-100635 fue utilizado ampliamente desde hace años en investigación neurocientífica para estudiar el papel del receptor de serotonina 5-HT1A en el cerebro. En concreto, se empleó en trabajos sobre trastornos de ansiedad y depresión, así como en estudios relacionados con la memoria, el comportamiento y la regulación emocional.

Su uso permitió analizar cómo interviene este sistema en procesos clave del funcionamiento cerebral y comprender mejor los mecanismos biológicos implicados en el estado de ánimo y la respuesta al estrés. Ahora, el trabajo identifica este compuesto "seguro", que prosigue en investigación, como agente capaz de actuar directamente sobre las células ganglionares de la retina, responsables de transmitir la información visual desde el ojo hasta el cerebro.

Considerado un fármaco en desarrollo, "ya ha sido evaluado previamente en humanos en otros contextos de investigación, por lo que cuenta con datos de seguridad conocidos", precisaron los investigadores. WAY-100635 maleato actúa bloqueando un receptor de serotonina y está formulado para mejorar su estabilidad, lo que favorece su posible desarrollo como tratamiento. Este aspecto supone "una ventaja relevante de cara a su posible desarrollo clínico, ya que podría acelerar su llegada a ensayos en pacientes y su futura aplicación terapéutica en enfermedades como el glaucoma".

El glaucoma provoca un daño progresivo del nervio óptico debido a la pérdida de células ganglionares de la retina y sigue siendo una de las principales causas de ceguera en el mundo, incluso en pacientes con la presión ocular controlada.

Según recoge el propio trabajo, liderado por la oftalmóloga Michelle L. Surma y el investigador Sayanta Dutta, del Eugene and Marilyn Glick Eye Institute de la Universidad de Indiana (EEUU), junto a un equipo multidisciplinar especializado en retina y neurociencia, este compuesto actúa sobre el metabolismo celular y la función mitocondrial, lo que permite reducir "el estrés energético de las neuronas y mejorar su supervivencia".

En las conclusiones se explica que este compuesto ya testado en otras dolencias “restaura el equilibrio metabólico” de las células ganglionares de la retina, responsables de transmitir la información visual desde el ojo hasta el cerebro.

NO EXISTE TRATAMIENTO PARA LA PROTECCIÓN DE ESTAS NEURONAS

Los resultados mostraron que el tratamiento "reduce la muerte celular y preserva la función de la vía visual". En modelos animales experimentales logró mantener la agudeza visual y la transmisión de señales, lo que apunta "a su potencial para frenar la progresión del daño neuronal". Este enfoque supone un cambio relevante respecto a las terapias actuales, centradas principalmente en reducir la presión intraocular, ya que, tal y como señalan los investigadores en su informe final, "actualmente no existen tratamientos aprobados que protejan directamente estas neuronas para preservar la visión".

El trabajo plantea así una estrategia de neuroprotección "basada en intervenir sobre los mecanismos celulares que conducen a la degeneración, lo que podría permitir no solo ralentizar, sino modificar el curso de enfermedades como el glaucoma" y posiblemente otras.

No obstante, los autores advirtieron de que serán necesarios ensayos clínicos en humanos para confirmar la eficacia y seguridad de esta aproximación, así como su impacto a largo plazo.